Isnin, 21 Julai 2014.- Para saintis telah berjaya memindahkan sel-sel progenitor dari neuron yang menghalangi tikus-tikus tua yang dipengaruhi oleh masalah-masalah neurologi manusia tua yang telah mengembangkan penyakit Alzheimer dari varian genetik apoE4, satu pertiga daripada semua individu dengan Penyakit Alzheimer terlambat (penyakit modal yang paling umum).
Sel-sel progenitor ini adalah sel-sel otak pada peringkat awal perkembangan yang mempunyai keupayaan untuk menjadi neuron menghambat dewasa, sel-sel asas untuk pengawalan fungsi otak yang tepat.
Pasukan Leslie Tong dan Yadong Huang, dari University of California di San Francisco, AS dan Institut Gladstone, di bandar yang sama, memindahkan sel-sel tersebut ke kedua-dua tikus dengan apoE4 dan tikus yang juga mempunyai pengumpulan yang berlebihan daripada protein beta-amyloid, satu lagi penyumbang utama kepada perkembangan penyakit itu.
Transplantasi membantu menambah sel-sel di otak, menggantikan mereka yang hilang akibat apoE4, mengawal selia aktiviti otak dan meningkatkan keupayaan ingatan dan pembelajaran.
Kejayaan rawatan pada tikus-tikus lama ini, yang menurut umur adalah sama dengan orang tua, adalah sangat penting, kerana itu adalah julat usia calon manusia yang mungkin menerima rawatan jika akhirnya disahkan di luar keraguan dan Meluluskan penggunaan manusia. Dalam erti kata itu, seperti yang ditunjukkan Dr Huang, sangat menjanjikan untuk mencapai eksperimen integrasi fungsian yang betul sel-sel ini dalam "litar" hippocampus dan pengampunan yang lengkap dalam pembelajaran dan defisit memori.
Untuk fungsi otak normal, keseimbangan antara aktiviti neuron excitatory dan neuron-neuron yang menghalang adalah penting. Walau bagaimanapun, tindakan berbahaya yang dikaitkan dengan apoE4 menyebabkan keseimbangan pengawalseliaan hilang, disebabkan oleh pengurangan jumlah sel pengawalseliaan yang menekankan, yang penting untuk mengekalkan aktiviti otak biasa.
Hippocampus, pusat memori yang penting di dalam otak, terutamanya dipengaruhi oleh kehilangan neuron ini, menyebabkan corak aktiviti tidak normal yang dipercayai menyumbang kepada defisit pembelajaran dan ingatan ciri penyakit Alzheimer. Pengumpulan protein beta-amyloid di dalam otak juga telah dikaitkan dengan ketidakseimbangan ini antara aktiviti neuron excitatory dan neuron-neuron yang menghambat.
Sumber:
Tag:
Ubat-Ubatan Seksualiti Keluarga
Sel-sel progenitor ini adalah sel-sel otak pada peringkat awal perkembangan yang mempunyai keupayaan untuk menjadi neuron menghambat dewasa, sel-sel asas untuk pengawalan fungsi otak yang tepat.
Pasukan Leslie Tong dan Yadong Huang, dari University of California di San Francisco, AS dan Institut Gladstone, di bandar yang sama, memindahkan sel-sel tersebut ke kedua-dua tikus dengan apoE4 dan tikus yang juga mempunyai pengumpulan yang berlebihan daripada protein beta-amyloid, satu lagi penyumbang utama kepada perkembangan penyakit itu.
Transplantasi membantu menambah sel-sel di otak, menggantikan mereka yang hilang akibat apoE4, mengawal selia aktiviti otak dan meningkatkan keupayaan ingatan dan pembelajaran.
Kejayaan rawatan pada tikus-tikus lama ini, yang menurut umur adalah sama dengan orang tua, adalah sangat penting, kerana itu adalah julat usia calon manusia yang mungkin menerima rawatan jika akhirnya disahkan di luar keraguan dan Meluluskan penggunaan manusia. Dalam erti kata itu, seperti yang ditunjukkan Dr Huang, sangat menjanjikan untuk mencapai eksperimen integrasi fungsian yang betul sel-sel ini dalam "litar" hippocampus dan pengampunan yang lengkap dalam pembelajaran dan defisit memori.
Untuk fungsi otak normal, keseimbangan antara aktiviti neuron excitatory dan neuron-neuron yang menghalang adalah penting. Walau bagaimanapun, tindakan berbahaya yang dikaitkan dengan apoE4 menyebabkan keseimbangan pengawalseliaan hilang, disebabkan oleh pengurangan jumlah sel pengawalseliaan yang menekankan, yang penting untuk mengekalkan aktiviti otak biasa.
Hippocampus, pusat memori yang penting di dalam otak, terutamanya dipengaruhi oleh kehilangan neuron ini, menyebabkan corak aktiviti tidak normal yang dipercayai menyumbang kepada defisit pembelajaran dan ingatan ciri penyakit Alzheimer. Pengumpulan protein beta-amyloid di dalam otak juga telah dikaitkan dengan ketidakseimbangan ini antara aktiviti neuron excitatory dan neuron-neuron yang menghambat.
Sumber:
