Sindrom Disfungsi Pelbagai Organ (MODS)

Kegagalan pelbagai organ (MODS) adalah penyebab kematian yang paling biasa di unit rawatan rapi. Ia ditakrifkan sebagai kegagalan berpotensi terbalik dari dua atau lebih organ atau sistem akibat gangguan fisiologi yang teruk yang memerlukan campur tangan untuk mengekalkan homeostasis. Apakah sebab dan gejala kegagalan pelbagai organ? Bagaimana MODS dirawat?

Sindrom Disfungsi Pelbagai Organ (MODS) boleh menjadi primer atau sekunder. Kegagalan multi-organ primer berkembang sejurus selepas tindakan faktor yang merosakkan, sementara kegagalan multi-organ sekunder adalah hasil dari perkembangan reaksi keradangan umum yang tidak terkawal.

Pesakit dengan MODS pada masa diagnosis biasanya mengalami disfungsi 2-3 sistem, dengan gejala yang dominan adalah hipoksia, kejutan dan oliguria.

Sepsis adalah penyebab kegagalan organ yang paling biasa, merangkumi hingga 90 peratus kes MODS. Walau bagaimanapun, tidak diketahui mengapa sebilangan pesakit dengan sepsis atau SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) mengembangkan MODS. Dipercayai bahawa kecenderungan genetik tertentu dapat memainkan peranan penting dalam ekspresi mediator peradangan yang menyebabkan gangguan pada jalur komunikasi antara sel. Akibatnya, dengan tindak balas keradangan besar secara bersamaan di SIRS atau sepsis, terdapat perkembangan MODS.

Terdapat banyak perubahan patofisiologi dalam perjalanan MODS. Neutrofil yang diaktifkan, melalui molekul lekatan tertentu di permukaannya, dilekatkan pada endotelium vaskular. Apabila ini berlaku, kandungan butiran sitoplasma neutrofil dilepaskan dan endotelium rosak. Akibatnya, ia menjadi permeabel, yang mengakibatkan penetrasi leukosit, makrofag dan limfosit dari saluran darah ke ruang interstisial, menyebabkan kerusakan organ. Pada masa yang sama, faktor prothrombotik (mis. Faktor tisu) mengaktifkan sistem pelengkap dan pembekuan, yang mengakibatkan pembentukan mikroklot. Sebagai tambahan, trombosis kapal kecil berkembang sebagai ungkapan penghambatan fibrinolisis, yang disebabkan oleh penurunan kepekatan protein C, antitrombin III dan penghambat laluan faktor tisu. Akibat tekanan darah rendah dan curah jantung yang rendah adalah hipoperfusi organ dan hipoksia tisu, yang juga menyebabkan kerosakan organ progresif. Faktor tambahan yang memicu lata proses keradangan adalah penurunan perfusi usus dengan kerosakan seterusnya pada mukosa usus dan perpindahan bakteria yang menjajah saluran gastrointestinal ke dalam peredaran viseral.

Kegagalan multiorgan: gambaran dan rawatan klinikal

Gejala dominan kegagalan pelbagai organ yang paling biasa adalah kecederaan paru-paru utama diikuti dengan kegagalan pernafasan. Sebab-sebab segera termasuk:

• pneumonia
• aspirasi kandungan gastrik
• penyedutan toksin atau asap
• trauma dada
• sementara penyebab tidak langsung merangkumi:
• sepsis
• peredaran extracorporeal
• keradangan pankreas
• kecederaan yang terletak di luar dada atau peningkatan usaha pernafasan dan kerosakan pada diafragma.

Untuk mengurangkan risiko barotrauma, volutrauma dan biotrauma, volume pasang surut digunakan pada pesakit yang berventilasi secara mekanikal tidak melebihi 6 ml / kg b.w. dan tekanan inspirasi tidak melebihi 30 cm H2O.

Disfungsi kardiovaskular mengganggu pengangkutan dan penghantaran oksigen ke tisu, mengakibatkan kerosakan pada organ lain. Ia disebabkan oleh vasodilatasi periferal umum yang berkaitan dengan pelepasan oksida nitrat endotel dan pengurangan output jantung dan pengisian ventrikel. Akibat daripada kekurangan oksigen dan hipoksia tisu adalah peningkatan asidosis metabolik dan peningkatan kadar laktat darah.

Penurunan output jantung boleh menjadi penanda utama perkembangan penyakit dan, bersamaan dengan kegagalan diastolik, dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Mungkin disertai oliguria dan kekeliruan. Pesakit sering mengalami takikardia sebagai tindak balas terhadap kesan mediator keradangan dan peningkatan aktiviti sistem saraf simpatik. Peningkatan kebolehtelapan kapilari menyebabkan edema periferal dan hipovolaemia, sementara di paru-paru, disebabkan oleh peningkatan kebolehtelapan kapilari, pertukaran gas terganggu.

Dalam rawatan, permulaan resusitasi dan penyelenggaraan sirkulasi sangat penting.

Ketepuan darah vena dan pengukuran laktat secara rutin dilakukan untuk menentukan dan mengimbangi hutang oksigen. Dalam 6 jam pertama kejutan septik, penggunaan ubat inotropik positif dan resusitasi cairan sangat penting, yang secara signifikan mengurangkan kegagalan organ dan kematian.

Kegagalan buah pinggang akut adalah komponen kegagalan organ yang agak umum dengan etiologi multifaktorial. Ini adalah faktor risiko bebas, meningkatkan kadar kematian hingga 45-70% dengan wujudnya proses septik. Peningkatan kematian yang ketara dilihat apabila kegagalan buah pinggang dan kegagalan pernafasan digabungkan.

Disfungsi sistem pencernaan pada pesakit dengan MODS menyebabkan cirit-birit pada pesakit sebagai akibat daripada mengembangkan intoleransi makanan. Ia disebabkan oleh aliran darah daerah yang terganggu, motilitas gastrointestinal dan kelainan mikroflora bakterinya.

Untuk mengurangkan risiko pendarahan dari saluran gastrointestinal atas, profilaksis ulser tekanan, diagnosis awal dan rawatan jangkitan serta peningkatan aktiviti resusitasi digunakan. Juga disyorkan untuk menggunakan pemakanan parenteral. Sekiranya terdapat peristalsis perlahan, ubat prokinetik digunakan.

Kegagalan hati akut dikaitkan dengan kolestasis dan peningkatan kadar bilirubin darah. Selain itu, adalah mungkin untuk melihat peningkatan transaminase, protein C, α1-antitrypsin dan penurunan kadar albumin.

Gejala sistem saraf yang paling biasa adalah gangguan kesedaran akibat hipoksia dan hipotensi. Sebagai tambahan, perkara berikut mungkin muncul:

• ensefalopati
• gangguan metabolik
• bengkak otak
• penurunan perfusi otak dan peredaran mikro otak.

Polyneuropathy dan myopathy serta demyelination periferal bersamaan dan kerosakan axonal tidak jarang berlaku. Perlu diingat bahawa koma yang disebabkan oleh ensefalopati berkorelasi dengan peningkatan kematian.

Sekiranya terdapat lesi dalam darah, leukositosis adalah patologi yang paling biasa. Ada kemungkinan anemia ringan dikaitkan dengan penekanan sumsum tulang dan iskemia. Lebih-lebih lagi, trombositopenia adalah salah satu penanda kegagalan pelbagai organ. Ini disebabkan oleh penggunaan intravaskular dan pengurangan pengeluaran platelet yang berkaitan dengan penekanan sumsum tulang dan juga dapat disebabkan oleh heparin.

Sindrom Penyebaran Intravaskular (DIC) sangat biasa pada pesakit dengan kegagalan pelbagai organ, yang dicirikan oleh masa pembekuan darah yang berpanjangan, trombositopenia, dan tahap fibrinogen dan protein C yang rendah, mengakibatkan pendarahan dan anemia. Ini membawa kepada hipoksia tisu dan kerosakan organ. Semasa DIC, disyorkan profilaksis trombosis urat dalam.

Disfungsi sistem imun ditunjukkan oleh gangguan reaksi hipersensitiviti tertunda, penurunan pengeluaran antibodi, dan tindak balas limfosit yang tidak normal. Ini boleh menyebabkan jangkitan pada mikroorganisma yang berjangkit. Rawatan awal dengan antibiotik yang disasarkan adalah penting untuk mengurangkan kematian pada sepsis akut. Juga, dekontaminasi selektif saluran gastrointestinal dengan antibiotik yang tidak dapat diserap mengurangkan kolonisasi GI atas dan mengurangkan risiko radang paru-paru yang berkaitan dengan pengudaraan mekanikal.

Kegagalan multiorgan memberi kesan negatif kepada 4 paksi neuroendokrin utama:

• pertama, gangguan paksi hipotalamus-tiroid membawa kepada sindrom T3 rendah, dan penurunan rembesan tiroksin berkorelasi dengan peningkatan kematian
• kedua, dalam kejutan septik terdapat kekurangan vasopressin relatif
• ketiga, pada paksi glukosa-insulin, hipoglikemia sering dikaitkan dengan ketahanan insulin relatif kerana pembebasan sitokin pro-radang dan hormon hiperglikemik; kawalan glisemik yang ketat mengurangkan kegagalan pelbagai organ
• keempat, sitokin mempengaruhi paksi hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang menyebabkan peningkatan kepekatan kortisol dalam plasma darah, namun, harus diingat bahawa tahap kortisol mungkin tidak mencukupi, kerana adanya kekurangan adrenal, penggunaan dos glukokortikosteroid dosis rendah hanya disarankan pada kejutan septik tidak bertindak balas terhadap pentadbiran vasopresor

Ringkasnya, inti pati rawatan kegagalan pelbagai organ adalah terapi yang menyokong setiap organ yang gagal. Untuk mendapatkan rawatan yang mencukupi dalam jangka waktu sesingkat mungkin, keadaan klinikal pesakit dipantau secara berkala dan organ individu dipantau secara invasif atau tidak invasif. Diagnosis yang tepat membolehkan rawatan kausal, perawatan dan sokongan yang sesuai untuk organ yang rosak di unit rawatan rapi.

Perhatian khusus diberikan kepada pesakit dengan sepsis - mereka memerlukan pemberian antibiotik segera dan kawalan jangkitan, termasuk rawatan pembedahan.

Tidak boleh dilupakan bahawa pesakit dengan mekanisme pertahanan yang terjejas berisiko tinggi mengalami sepsis dan MODS. Ini termasuk pesakit yang menjalani kemoterapi, orang tua, luka bakar, trauma multi-organ, pesakit diabetes, kekurangan buah pinggang dan / atau hepatik kronik, pembantu pernafasan atau penderita kateter.

Kegagalan pelbagai organ: prognosis

Risiko kematian semasa kegagalan beberapa organ meningkat dengan bilangan sistem yang gagal dan dengan keparahan dan jangka masa kegagalannya. Perlu diketahui bahawa disfungsi setiap organ seterusnya meningkatkan risiko kematian sebanyak 15%. Kira-kira satu pertiga kematian berlaku dalam 48 jam pertama, sementara 80% pesakit MODS mati dalam 14 hari. Terdapat beberapa faktor prognostik yang tidak baik termasuk penyakit akut, asidosis, usia tua, jangkitan dengan organisma tahan, dan tindak balas imun yang terganggu. Pesakit yang selamat memerlukan rawatan dan pemulihan intensif dan intensif - setelah 6 bulan hanya 50% dari mereka kembali ke aktiviti biasa.