Pembengkakan janin: sebab, gejala, prosedur

Pembengkakan janin bukanlah entiti penyakit tertentu. Ini adalah gejala pra-tanda pelbagai kelainan perkembangan janin, disertai dengan kehadiran transudat terpencil atau umum dan / atau edema tisu janin dan postpartum yang timbul semasa kehidupan intrauterin. Apakah gejala edema janin? Prosedur dan prognosis apa?

Isi kandungan

1. Pembengkakan janin: penyebab
2. Pembengkakan janin: diagnosis
3. Pembengkakan janin: diagnosis pembezaan
4. Pembengkakan janin: pengurusan

Pembengkakan janin juga boleh menjadi tanda kebocoran ke rongga di badan atau pembengkakan umum. Dalam keadaan seperti itu, kehadiran edema tisu plasenta dan subkutan, serta kehadiran eksudat ke rongga peritoneal (ascites), pleura (pleurisy) dan perikardium dapat dikesan.

Kekerapan edema janin dianggarkan dari 1: 1,500 hingga 1: 7,000 kelahiran.

Perlu disebutkan di sini bahawa edema janin lebih kerap didiagnosis di pusat ultrasound rujukan yang mana pesakit dengan disyaki anomali perkembangan janin dirujuk.

Pembengkakan janin: penyebab

Pembentukan pembengkakan tisu janin dan transudasi ke rongga badan mungkin disebabkan oleh beberapa patomekanisme yang berbeza. Yang paling penting termasuk peningkatan tekanan dalam sistem vena, penurunan sintesis protein atau kehilangan, peningkatan kebolehtelapan kapilari, dan halangan limfatik.

Hanya selusin hingga dua puluh peratus janin di mana kemungkinan untuk menentukan penyebab edema dan merawatnya secara berkesan pada masa pranatal mempunyai peluang untuk bertahan hidup.

Tekanan vena yang meningkat biasanya merupakan gejala kegagalan peredaran darah yang disebabkan oleh kegagalan jantung janin, malformasi, atau kegagalan kerana anemia teruk atau miokarditis.

Sebagai tambahan, peningkatan tekanan vena mungkin disebabkan oleh tekanan pada kapal oleh tumor (mis. Hemangioma hati) atau adanya gumpalan darah di vena cava inferior.

Kecacatan kongenital atau penyakit hati dan ginjal janin menyebabkan penurunan sintesis protein dan kehilangannya yang berlebihan, yang mengakibatkan pengurangan tekanan darah onkotik dan pembentukan edema.

Patomekanisme lain yang penting adalah peningkatan kebolehtelapan kapilari, yang disebabkan oleh hipoksia kronik yang teruk, yang mungkin berlaku, misalnya, semasa berlakunya jangkitan.

Penyumbatan limfa, yang sering dilihat pada sindrom Turner, boleh menyebabkan pembengkakan tisu janin di satu pihak, dan ciri khas kista limfatik di leher di sisi lain.

Selain itu, pembengkakan janin mungkin disebabkan oleh adanya kebocoran vaskular dalam fistula arteriovenous atau sindrom si kembar.

Dalam sindrom ini, janin penderma terhad dalam perkembangan intrauterin dan mempunyai polyhydramnios, sementara janin penerima terlalu hidrat - mempunyai ciri-ciri edema umum dan polyhydramnios.

Perubahan ini adalah hasil daripada jumlah janin penerima yang berlebihan dan adanya kegagalan jantung kongestif.

Terdapat banyak penyakit yang menyertai pembengkakan janin. Mereka disenaraikan di bawah.

1. Penyebab kardiovaskular

Kecacatan perkembangan

• keterbelakangan ventrikel kiri
• terusan atrioventrikular biasa
• hipoplasia ventrikel kanan
• kecacatan septum atrium
• kecacatan septum interventrikular
• jantung ruang tunggal
• peralihan kapal besar
• tetralogi Fallot
• Kecacatan Ebstein
• penutupan pramatang foramen ovale atau ductus arteriosus
• batang arteri biasa
• regurgitasi injap pulmonari
• Fibroelastosis subendokardial

Takikardia

• flutter atrium
• takikardia atrium paroxysmal
• Sindrom Wolff-Parkinson-White
• takikardia supraventrikular

Brachyarrhythmia
Aritmia lain
Fistula arteriovenous

• neuroblastoma
• teratoma sacral
• hemangioma besar janin dan tali pusat
• chorioangioma

Pembekuan darah dan oklusi saluran

• oklusi vena cava inferior, vena portal, urat femoral, urat ginjal

Rhabdomyosarcoma jantung
Kanser jantung yang lain
Kardiomiopati

2. Kecacatan kromosom

Monosomi 45 X
Trisomi 13, 18, 21
Sindrom Turner (mosaik 45 X0, 46 XX)
Triploid
Anomali lain

3. Displasi tulang

Kerdil maut
Hypophosphatasia
Osteogenesis imperfecta
Achondrogenesis
Kekakuan sendi kongenital

4. Kehamilan berganda

Sindrom Mencuri Berkembar
Kembar yang tidak berperasaan

5. Punca hematologi

Kebocoran janin-ibu
Pendarahan ke rongga badan
Talasemia alfa
Kekurangan glukosa-6-fosfatase
Kecacatan enzimatik lain pada sel darah merah
Hemofilia A.

6. Penyakit metabolik

Penyakit Gaucher
Gangliosidosis GM1

7. Jangkitan

Parvovirus B19
Cytomegaly
Toksoplasmosis
Sifilis
Jenis 1 herpes
Rubella
Hepatitis virus
Leptospirosis

8. Kecacatan paru-paru

Hernia diafragma
Penyakit paru-paru sista kongenital
Teratoma Mediastinal
Hipoplasia paru-paru
Hemangioma paru
Urutan paru-paru
Halangan bronkus
Kista bronkus

9. Kecacatan hati

Kalsifikasi hati
Fibrosis hati
Penyakit sista hati
Halangan hempedu
Sirosis hati keluarga

10. Kecacatan sistem kencing

Struktur gegelung, atresia uretra
Injap gegelung posterior
Sindrom nefrotik kongenital
Pasukan plum kering
Pecah pundi kencing secara spontan

11. Kecacatan saluran pencernaan

Atresia usus
Kilasan usus
Penduaan saluran pencernaan
Giliran saluran pencernaan yang tidak lengkap
Peritonitis mekonium

12. Sebab-sebab ibu

Diabetes teruk yang tidak seimbang
Anemia teruk
Hipoproteinemia
Kista Tecalutein

13. Punca Iatrogenik

Penutupan saluran arteri selepas pemberian indometasin

Baca juga: Thromalas: penyebab, gejala, rawatan Kehamilan keracunan (gestosis): sebab, gejala dan rawatan IUGR, iaitu sekatan pertumbuhan intrauterin

Pembengkakan janin: diagnosis

Edema umum janin dapat didiagnosis dengan ultrasound. Sensitiviti kajian ini dalam diagnosis patologi ini mencapai 100%. Lebih-lebih lagi, kebanyakan diagnosis dibuat semasa pemeriksaan rutin.

Ciri khas bentuk edema umum janin yang dikembangkan termasuk:

• hiperplasentosis, yang merupakan penebalan plasenta, melebihi 4 cm
• penebalan tisu subkutan melebihi 5 mm
• cecair di rongga peritoneal
• cecair di rongga pleura
• cecair di rongga perikardial
• polyhydramnios, yang berlaku pada sekitar 50-75% janin dengan patologi ini.

Ini adalah salah satu penyebab utama kelahiran pramatang berlaku dalam hampir semua kes.

Diagnosis edema janin didasarkan pada kehadiran transudat ke dua rongga badan atau kehadiran transudat dalam satu rongga badan dan pembengkakan tisu subkutan.

Kehadiran edema umum tisu subkutan adalah faktor prognostik.

Kehadiran transudat terpencil ke dalam rongga peritoneal paling sering dikaitkan dengan kelainan perkembangan pada saluran kencing atau saluran gastrousus. Prognosis dalam kes-kes ini lebih baik, dan pengurusannya bergantung pada diagnosis penyebab utama edema.

Efusi pleura terpencil paling sering dikaitkan dengan kelainan perkembangan saluran limfa dan terbentuk oleh limfa yang terkumpul.

Perlu diketahui bahawa permulaan lesi awal dan wujudnya efusi pleura dengan gejala edema umum yang lain adalah tidak baik.

Sebaliknya, efusi satu sisi dan remisi lebih baik. Kehadiran cairan di rongga pleura janin dengan edema umum sangat penting kerana ia berkaitan dengan risiko hipoplasia paru.

Akhirnya, perlu ditambahkan bahawa efusi perikardial terpencil mungkin merupakan gejala prodromal edema umum kardiogenik.

Pembengkakan janin: diagnosis pembezaan

Kumpulan ujian berikut digunakan dalam diagnosis pembezaan:

• ultrasound janin
• ujian biokimia dan serologi pada ibu
• ujian cecair amniotik
• ujian sampel darah janin.

Penting

Walaupun terdapat begitu banyak ujian diagnostik, sering kali mustahil untuk menentukan penyebab pembengkakan janin.

Lebih-lebih lagi, kerana fakta bahawa hampir semua janin dengan pembengkakan idiopatik mati intrauterin atau segera selepas kelahiran, sangat penting untuk melakukan pemeriksaan bedah siasat yang menyeluruh, yang dapat membimbing pengurusan perubatan sekiranya patologi ini berulang pada kehamilan berikutnya.

Pemeriksaan ultrabunyi, selain menilai keparahan edema, memungkinkan untuk mengecualikan kecacatan struktur lain yang berlaku.

Kajian anatomi janin yang lengkap harus dilakukan, dengan perhatian khusus terhadap anatomi jantung, aliran darah intrakardiak, dan parameter aliran darah vaskular.

Koeksistensi edema janin dan kecacatan strukturnya memburukkan lagi prognosis.

Sekiranya terdapat edema janin secara umum, disarankan untuk melakukan ujian serologi pada wanita hamil untuk mengecualikan kehadiran antibodi yang boleh menyebabkan penyakit hemolitik janin.

Ujian serologi lain, seperti VDRL (ujian jangkitan sifilis), rubella, toxoplasmosis, parvovirosis atau jangkitan sitomegalovirus, tidak dapat dilupakan.

Dalam situasi khas, dengan edema janin berulang pada kehamilan berikutnya, disarankan untuk melakukan analisis histokompatibilitas HLA ibu bapa - pematuhan antigen yang tinggi dapat menyebabkan edema umum janin.

Apabila edema janin didiagnosis pada separuh pertama kehamilan, ujian cecair amniotik dilakukan dalam diagnostik lebih lanjut - terima kasih kepada sel-sel yang terdapat di dalamnya, adalah mungkin untuk menilai kariotip janin.

Di samping itu, kepekatan alpha-fetoprotein dalam cecair amniotik dapat dinilai (ia digunakan untuk menilai kejadian kecacatan struktur pada janin), ia dapat dikultur, dan jika kecacatan metabolik disyaki, ia dapat diuji untuk kecacatan enzimatik.

Diagnosis edema janin selepas 24 minggu kehamilan bermaksud bahawa diagnosis patologi ini didasarkan pada penilaian darah janin yang diperoleh dengan tusukan saluran janin.

Ujian berikut harus dilakukan pada sampel darah yang dikumpulkan:

• lengkapkan kiraan darah dengan smear dan platelet
• ujian genetik (kariotip, kemungkinan ujian metabolik)
• ujian kepekatan protein
• proteinogram
• penilaian kepekatan antibodi IgM
• pengasingan genom parvovirus oleh PCR
• sekiranya disyaki talasemia alfa - analisis rantai hemoglobin.

Pembengkakan janin: pengurusan

Menentukan faktor etiologi yang menyebabkan perkembangan edema janin sudah pasti mempengaruhi pengurusan dan prognosis selanjutnya.

Biasanya, janin dengan asites terpencil atau efusi pleura mempunyai prognosis yang baik.

Pembengkakan yang teruk disebabkan oleh anemia juga memberi peluang untuk sembuh.

Dalam keadaan seperti itu, dilakukan pelbagai pemindahan sel darah merah yang disertakan dengan larutan albumin.

Juga, janin dengan edema akibat aritmia mempunyai peluang untuk rawatan pranatal.

Sebaliknya, demonstrasi anomali struktur jantung janin tidak baik.

Sekiranya penyebab edema janin tidak dapat ditentukan, penghentian harus dipertimbangkan pada separuh pertama kehamilan.

Pada separuh kedua kehamilan, usaha dilakukan untuk terapi pranatal.

Untuk tujuan ini, pemindahan sel darah merah, ubat antiaritmia sekiranya terdapat gangguan irama jantung janin, pemindahan albumin atau tusukan penyahmampatan pada rongga pleura dan peritoneal janin digunakan.

Perlu diketahui bahawa sekiranya berlaku perubahan edema yang tidak terlalu maju, penamatan kehamilan yang lebih awal dapat dipertimbangkan (kira-kira minggu ke-34 tempohnya), tetapi biasanya aktiviti kontraktil rahim berlaku pada tahap lebih awal.

Oleh kerana prognosis yang tidak menguntungkan, tidak disarankan untuk melakukan pembedahan caesar kerana asfiksia intrauterin pada janin yang akan datang.

Artikel yang disyorkan:

Kehamilan yang diancam: sebab. Dari mana datangnya masalah untuk menghentikan kehamilan?