Jumaat, 25 Oktober 2013.- Mengesan Alzheimer sebelum kelihatan mungkin dapat berkat siri biomarker yang baru saja mengenal pasti pasukan penyelidik dari Johns Hopkins University (USA). Pakar mengatakan bahawa mengukur tahap protein tertentu dalam cecair serebrospinal (CSF) dapat meramalkan penurunan kognitif penyakit Alzheimer sebelum gejala kehilangan memori pertama muncul.
Pengenalpastian biomarker tersebut boleh memberikan alat yang sangat dicari untuk memudahkan penggunaan awal rawatan untuk menghalang atau menghentikan perkembangan penyakit itu, tanpa orang yang mengalami kerosakan kognitif.
Kebanyakan ujian klinikal yang dilakukan dengan ubat-ubatan yang bertujuan untuk menghentikan kerosakan otak dari Alzheimer telah gagal. Dan ramai pakar percaya bahawa masalah utama adalah bahawa mereka diberikan apabila kerosakan otak telah berlaku, dan pesakit sudah mengalami gejala. «Apabila kita melihat pesakit dengan hipertensi dan kolesterol tinggi, kita tidak menunggu untuk merawat kegagalan jantung. Dan, dalam Alzheimer, mungkin mungkin melakukan perkara yang sama, "kata Marilyn Albert, penyelidik utama kajian yang diterbitkan dalam Neurologi. "Bagaimanapun, sehingga kini sangat sukar untuk meramalkan penyakit ini terlebih dahulu, walaupun kita tahu bahawa ia mula berkembang di otak sekurang-kurangnya satu dekade sebelum permulaan gejala pertama."
Untuk kajian baru, para penyelidik menganalisis siri biomarker yang dikumpulkan dalam pangkalan data BIOCARD - satu projek yang dijalankan antara tahun 1995 dan 2005 mengenai biomarker dementia - dalam 265 sukarelawan pertengahan umur yang sihat. Sekitar tiga suku daripada kumpulan itu mempunyai saudara dekat dengan penyakit Alzheimer, faktor risiko untuk perkembangan gangguan ini.
Sepanjang tempoh yang berlangsung kerja, 1995-2005, satu siri ujian neuropsikologi dilakukan setiap tahun pada sukarelawan, yang diulangi dari 2009. Hasilnya menunjukkan dua protein utama yang sudah diketahui: fosforilasi tau dan beta-amiloid yang Mereka dijumpai dalam cecair cerebrospinal. Kedua-duanya meramalkan kerosakan kognitif ringan - selalunya pendahulunya kepada penyakit Alzheimer - sekurang-kurangnya lima tahun sebelum permulaan gejala. Selain itu, mereka melihat bahawa semakin besar jumlah tau dan lebih rendah jumlah beta amyloid, semakin besar kemungkinan gejala akan berkembang. Walaupun sudah diketahui bahawa protein-protein ini hadir dalam cecair cerebrospinal pesakit dengan penyakit lanjut, para penyelidik mempersoalkan sama ada mereka juga dalam keadaan kognitif. "Dan jawapannya ya, " kata Albert.
Otak orang dengan penyakit Alzheimer mempunyai banyak dua struktur yang tidak normal: plak amiloid dan tau protein. Plak, penyelidik menjelaskan, adalah pengumpulan protein beta-amyloid yang terkumpul di luar neuron, manakala nod atau kusut membentuk di dalam neuron. Dan apabila keadaan ini berlaku, sel-sel mula mati. Dalam otak biasa, tau protein membantu mengekalkan struktur neuron, sementara dalam satu dengan penyakit Alzheimer hanya sebaliknya berlaku.
Walaupun kajian BIOCARD hampir dua dekad yang lalu, ini adalah data konklusif pertama, terutamanya kerana ia memerlukan masa untuk orang tengah pertengahan untuk maju ke demensia. Dalam kes ini, hanya 53 orang sukarelawan yang asal telah mengalami kemerosotan kognitif atau demensia ringan, contohnya, Albert percaya, cukup besar untuk membuat kesimpulan awal. Gejala pertama termasuk gangguan ingatan.
Walau bagaimanapun, Albert memberi amaran bahawa bahagian biomarker pada masa ini tidak cukup tepat untuk meramalkan dengan tepat sama ada seseorang itu sedang mengalami demensia dan analisis yang lebih lama untuk kumpulan ini diperlukan dalam jangka panjang. Walau bagaimanapun, keputusannya adalah sah, "bukan sahaja mereka boleh membimbing penggunaan rawatan pertama dengan ubat-ubatan yang sudah ada, tetapi mereka juga boleh membantu menguji dadah baru."
Sumber:
Tag:
Daftar Keluar Ekspres Berita Berita
Pengenalpastian biomarker tersebut boleh memberikan alat yang sangat dicari untuk memudahkan penggunaan awal rawatan untuk menghalang atau menghentikan perkembangan penyakit itu, tanpa orang yang mengalami kerosakan kognitif.
Kebanyakan ujian klinikal yang dilakukan dengan ubat-ubatan yang bertujuan untuk menghentikan kerosakan otak dari Alzheimer telah gagal. Dan ramai pakar percaya bahawa masalah utama adalah bahawa mereka diberikan apabila kerosakan otak telah berlaku, dan pesakit sudah mengalami gejala. «Apabila kita melihat pesakit dengan hipertensi dan kolesterol tinggi, kita tidak menunggu untuk merawat kegagalan jantung. Dan, dalam Alzheimer, mungkin mungkin melakukan perkara yang sama, "kata Marilyn Albert, penyelidik utama kajian yang diterbitkan dalam Neurologi. "Bagaimanapun, sehingga kini sangat sukar untuk meramalkan penyakit ini terlebih dahulu, walaupun kita tahu bahawa ia mula berkembang di otak sekurang-kurangnya satu dekade sebelum permulaan gejala pertama."
Untuk kajian baru, para penyelidik menganalisis siri biomarker yang dikumpulkan dalam pangkalan data BIOCARD - satu projek yang dijalankan antara tahun 1995 dan 2005 mengenai biomarker dementia - dalam 265 sukarelawan pertengahan umur yang sihat. Sekitar tiga suku daripada kumpulan itu mempunyai saudara dekat dengan penyakit Alzheimer, faktor risiko untuk perkembangan gangguan ini.
Sepanjang tempoh yang berlangsung kerja, 1995-2005, satu siri ujian neuropsikologi dilakukan setiap tahun pada sukarelawan, yang diulangi dari 2009. Hasilnya menunjukkan dua protein utama yang sudah diketahui: fosforilasi tau dan beta-amiloid yang Mereka dijumpai dalam cecair cerebrospinal. Kedua-duanya meramalkan kerosakan kognitif ringan - selalunya pendahulunya kepada penyakit Alzheimer - sekurang-kurangnya lima tahun sebelum permulaan gejala. Selain itu, mereka melihat bahawa semakin besar jumlah tau dan lebih rendah jumlah beta amyloid, semakin besar kemungkinan gejala akan berkembang. Walaupun sudah diketahui bahawa protein-protein ini hadir dalam cecair cerebrospinal pesakit dengan penyakit lanjut, para penyelidik mempersoalkan sama ada mereka juga dalam keadaan kognitif. "Dan jawapannya ya, " kata Albert.
Plat dan kuku
Otak orang dengan penyakit Alzheimer mempunyai banyak dua struktur yang tidak normal: plak amiloid dan tau protein. Plak, penyelidik menjelaskan, adalah pengumpulan protein beta-amyloid yang terkumpul di luar neuron, manakala nod atau kusut membentuk di dalam neuron. Dan apabila keadaan ini berlaku, sel-sel mula mati. Dalam otak biasa, tau protein membantu mengekalkan struktur neuron, sementara dalam satu dengan penyakit Alzheimer hanya sebaliknya berlaku.
Walaupun kajian BIOCARD hampir dua dekad yang lalu, ini adalah data konklusif pertama, terutamanya kerana ia memerlukan masa untuk orang tengah pertengahan untuk maju ke demensia. Dalam kes ini, hanya 53 orang sukarelawan yang asal telah mengalami kemerosotan kognitif atau demensia ringan, contohnya, Albert percaya, cukup besar untuk membuat kesimpulan awal. Gejala pertama termasuk gangguan ingatan.
Walau bagaimanapun, Albert memberi amaran bahawa bahagian biomarker pada masa ini tidak cukup tepat untuk meramalkan dengan tepat sama ada seseorang itu sedang mengalami demensia dan analisis yang lebih lama untuk kumpulan ini diperlukan dalam jangka panjang. Walau bagaimanapun, keputusannya adalah sah, "bukan sahaja mereka boleh membimbing penggunaan rawatan pertama dengan ubat-ubatan yang sudah ada, tetapi mereka juga boleh membantu menguji dadah baru."
Sumber:
