Fibrinolisis adalah proses fisiologi pembubaran bekuan darah sebagai sebahagian dari homeostasis dan dipicu oleh pengaktifan sejumlah enzim. Proses ini berperanan dalam patensi dan angiogenesis saluran darah, penyembuhan luka, pertumbuhan tumor dan pembentukan metastasis.
Isi kandungan
- Fibrinolisis - tentu saja
- Mekanisme anti-fibrinolisis
- Gangguan fibrinolisis
Fibrinolisis adalah proses fisiologi yang menentang pembekuan. Kenapa? Kerana ia melarutkan gumpalan.
Fibrinolisis - tentu saja
Plasmin enzim fibrinolitik beredar di dalam plasma. Plasmin memecah fibrin, fibrinogen, faktor plasma: V, VIII dan XII dan prothrombin. Plasmin dihasilkan dari proenzyme - plasminogen yang tidak aktif di bawah pengaruh pengaktif plasminogen tisu (t-PA) dan pengaktif plasminogen jenis urokinase (u-PA). Penukaran plasminogen menjadi plasmin juga boleh berlaku disebabkan oleh trombin.
Pengaktif plasminogen tisu dan pengaktif plasminogen urokinase dihasilkan di endotelium (t-PA) dan pelbagai sel dan organ, termasuk ginjal (u-PA). Mereka dibentuk dalam bentuk pendahuluan rantai tunggal, yang diubah menjadi bentuk dua rantai aktif oleh kallikrein atau plasmin. Produk pemecahan plasma faktor XII mengaktifkan pengeluaran kinin yang melebarkan saluran darah.
T-PA terutamanya penting untuk pembubaran fibrin dan untuk menjaga pembuluh darah tetap terbuka. Sebaliknya, plasmin, yang terbentuk dengan penyertaan u-PA, menyebabkan pengaktifan yang disebut metalloproteinases (sekumpulan enzim proteolitik) yang berperanan dalam pembentukan semula tisu dan penghijrahan sel (membawa kepada angiogenesis, membantu penyembuhan luka, pertumbuhan tumor dan pembentukan metastasis).
Mekanisme anti-fibrinolisis
Terdapat dua perencat pengaktif plasminogen: PAI-1 dan PAI-2 - ini adalah protein yang dihasilkan dalam megakaryocytes, hati dan sel endotel (PAI-1), serta di plasenta, monosit (PAI-2). Mereka berbeza dalam mekanisme tindakan yang sedikit berbeza. Bahan yang terdapat dalam plasma adalah alpha2-antiplasmin, bahan yang dihasilkan di hati. Sekiranya plasma alpha2-antiplasmin habis, plasmin dinetralkan oleh alpha2-macroglobulin.
Inhibitor fibrinolisis lain - procarboxypeptidase B2, diaktifkan oleh trombin (TAFI)
Dalam proses penguraian fibrin dan fibrinogen oleh plasmin, produk degradasi terbentuk - serpihan X, Y, D, E. Semasa pencernaan plasmin fibrin berangkai silang, bukannya serpihan D, Dimer D terbentuk - penanda diagnostik penting yang berperanan dalam proses diagnostik tromboembolisme vena. Nilai had bergantung pada makmal. Nilai 500ng / ml yang paling kerap dilaporkan adalah had di bawah yang tidak mungkin dilakukan oleh VTE.
Gangguan fibrinolisis
Gangguan fibrinolisis boleh berlaku atau melemahkan proses ini.
Diatesis hemoragik kongenital adalah sekumpulan penyakit yang melibatkan, antara lain, pada peningkatan aktiviti fibrinolisis. Setelah dinding kapal rosak, pendarahan sukar dikawal, kerana gumpalan larut dengan cepat. Inhibitor fibrinolisis digunakan untuk melegakan gejala.
Proses fibrinolisis terganggu, juga pada sindrom pembekuan intravaskular (DIC). Ia adalah sindrom yang disebabkan oleh banyak keadaan klinikal, seperti:
- sepsis
- trauma yang meluas
- pankreatitis akut
- tumor malignan
terdiri dalam pengaktifan umum proses pembekuan darah, dan pengaktifan atau penghambatan proses fibrinolisis. Gumpalan darah berganda terbentuk dalam peredaran mikro, mengakibatkan iskemia banyak organ. Penggunaan platelet, fibrinogen, faktor pembekuan plasma ditunjukkan oleh diatesis hemoragik.
Dalam keadaan penyakit tertentu, seperti:
- strok iskemia
- infarksi miokardium
- embolisme pulmonari
substrat adalah penutupan lumen saluran darah oleh trombus.
Terapi utama untuk menyelamatkan nyawa dalam beberapa kes adalah pembubaran trombus menggunakan agen fibrinolitik. Ubat fibrinolitik termasuk urokinase, alteplase, dan streptokinase. Ubat ini diberikan secara intravena sebagai infus.
Sejak permulaan gejala, diagnosis hingga penggunaan ubat dalam kebanyakan kes adalah nilai yang menentukan bagi kehidupan seseorang.
