Selasa, 2 April 2013.- Satu pasukan penyelidik antarabangsa telah memetakan telomerase untuk kali pertama, enzim yang mampu menghasilkan kromosom baru berakhir, dipanggil sel telomer, iaitu enzim yang mempunyai kesan meremajakan pada penuaan Telefon bimbit biasa, menurut hasil penyelidikan, diterbitkan dalam jurnal 'Nature Genetics' dan yang merupakan langkah ke depan dalam memerangi kanser.
Pemetaan "sumber pemuda selular", telomerase, merupakan salah satu hasil projek penyelidikan penting di mana lebih dari seribu penyelidik dari seluruh dunia mengambil bahagian selama empat tahun kerja keras dengan sampel darah dari lebih dari 200, 000 orang Ini adalah projek kolaborasi terbesar yang dijalankan dalam genetik kanser, menurut pengarangnya.
Stig E. Bojesen, seorang penyelidik di Fakulti Kesihatan dan Sains Perubatan Universiti Copenhagen dan pakar peribadi di Jabatan Biokimia Klinikal di Hospital Universiti Kopenhagen, di Herlev, menerajui usaha untuk menjejaskan telomerase. "Kami mendapati bahawa perbezaan dalam gen telomerik dikaitkan dengan risiko pelbagai jenis kanser dan panjang telomer, " katanya.
Pada pandangannya, penemuan "mengejutkan" adalah bahawa varian yang menyebabkan penyakit tidak sama seperti yang telah mengubah panjang telomeres. "Ini menunjukkan bahawa telomerase memainkan peranan yang jauh lebih rumit daripada yang difikirkan sebelumnya, " tambah Stig E. Bojesen.
Pemetaan telomerase adalah penemuan penting kerana telomerase adalah salah satu enzim yang paling asas dalam biologi sel dan memanjangkan telomeres sehingga mereka dapat memperoleh panjang yang sama seperti sebelum memulai pembelahan sel. Pemetaan Telomerase boleh, antara lain, meningkatkan kesedaran tentang kanser dan rawatan mereka, serta menggambarkan hasil baru korelasi genetik antara panjang kanser dan telomere, kata Bojesen.
Tubuh manusia terdiri daripada lima puluh bilion sel dan setiap sel mempunyai 46 kromosom, yang merupakan struktur dalam nukleus yang mengandung bahan keturunan kita, DNA. Hujung semua kromosom dilindungi oleh apa yang disebut telomeres, yang melindungi kromosom seperti sarung plastik pada akhir tali sepatu. Tetapi setiap kali sel membahagi, telomeres menjadi sedikit lebih pendek dan akhirnya menjadi terlalu pendek untuk melindungi kromosom.
Sesetengah sel khusus dalam badan boleh mengaktifkan telomerase, yang seterusnya dapat memanjangkan telomer. Sel-sel seks atau sel-sel stem lain yang mesti dapat membahagikan lebih daripada sel-sel normal mempunyai ciri ini, tetapi, malangnya, sel-sel kanser telah menemui helah dan diketahui juga menghasilkan telomerase dan oleh itu masih muda secara buatan.
Oleh itu, gen telomerase memainkan peranan penting dalam biologi kanser, dan dengan tepatnya dengan mengenal pasti gen kanser yang diakui para penyelidik bahawa kadar pengenalan dan rawatan dapat ditingkatkan.
"Keputusan kami sangat mengejutkan dan menunjuk ke banyak arah. Namun, seperti halnya dengan semua penyelidikan yang baik, kerja kami memberikan banyak jawapan, tetapi meninggalkan lebih banyak pertanyaan, " menyimpulkan Stig E. Bojesen.
Kerjasama skala besar ini telah menghasilkan 14 artikel yang akan diterbitkan serentak: enam daripada mereka dalam edisi yang sama 'Genetik Alam' dan selebihnya lapan dalam jurnal lain. Semua artikel dari banyak penyelidik yang terlibat dalam projek memberi tumpuan kepada korelasi antara alam sekitar, genetik dan kanser, khususnya kanser payudara, kanser ovari dan kanser prostat.
Oleh itu, kolaborasi penyelidik antarabangsa ini telah menemui lima kawasan baru genom manusia yang dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser ovari, hasilnya diterbitkan dalam empat kajian, dua dalam Nature Communications dan dua di Nature Genetics. Untuk ini, maklumat genetik lebih daripada 40, 000 wanita dianalisis.
Penyelidikan ini diterbitkan sebagai sebahagian daripada penerbitan terkoordinasi data baru dari Kajian Kerjasama Onkologi Gene-alam sekitar (COG), kerjasama penyelidikan antarabangsa dengan penyertaan penyelidik dari Eropah, Asia, Australia dan Amerika Utara untuk mengenal pasti variasi genetik yang membuat orang-orang tertentu terdedah kepada kanser payudara, prostat dan ovari.
Mutasi yang digemari dalam gen BRCA1 dan BRCA2 secara dramatik meningkatkan risiko kanser ovari. Ujian genetik untuk BRCA1 dan BRCA2 dapat mengenal pasti wanita yang akan mendapat lebih banyak manfaat daripada pembedahan untuk mencegah kanser ovari, tetapi ini berkaitan dengan kurang daripada 1 peratus penduduk.
Varian genetik lain yang lebih biasa juga boleh menjejaskan risiko ovari. Konsortium Persatuan Kanser Ovari sebelum ini telah menerangkan enam perbezaan genetik dan sekarang projek COG telah menemui lima lagi.
Sebaliknya, saintis dari University of York, di United Kingdom, telah menemui daya penggerak di sebalik perkembangan kanser prostat. Penyelidikannya, yang diterbitkan dalam 'Nature Communications' dan dibiayai oleh 'Penyelidikan Kanser Yorkshire' amal, mendedahkan kewujudan DNA yang menggalakkan kanser untuk menyelaraskan semula sel-sel batang yang diekstrak daripada kanser prostat manusia.
Ini membuka jalan bagi pembangunan ubat-ubatan yang mensasarkan sel stem, yang membawa kepada terapi yang lebih berkesan yang bertindak terhadap punca penyakit ini. Walaupun sel-sel kanser lain boleh dimusnahkan oleh terapi semasa, sel-sel stem dapat mengelakkan kesannya, menyebabkan kanser berulang, tetapi pasukan ini meneroka sifat-sifat molekul yang tepat yang membolehkan sel-sel ini menyebar, bertahan dan menahan rawatan yang agresif seperti radiasi dan kemoterapi.
"Dalam kanser darah seperti leukemia, DNA disusun semula pada suatu peristiwa yang dikenali sebagai translocation kromosom, menyebabkan protein mutan yang memacu perkembangan kanser. Walaupun penyusunan semula yang sama baru-baru ini telah ditemui dalam kanser pepejal, sehingga kini, tidak diketahui bagaimana fungsi selular dihasilkan. Kerja kami telah mencabar idea ini, "jelas Profesor Norman Maitland, pengarah Unit Penyelidikan Kanser YCR.
Pasukan Profesor Maitland di Jabatan Biologi Universiti telah mendapati kemalangan genetik ini dalam sel stem kanser prostat dan telah menunjukkan bahawa mereka membawa kepada gen yang berkaitan dengan kanser dalam sel yang dipanggil ERG tidak aktif. . Adalah dipercayai bahawa pengaktifan ini menyebabkan sel stem diperbaharui lebih kerap.
Sumber:
Tag:
Diet Dan Pemakanan Kesihatan Seks
Pemetaan "sumber pemuda selular", telomerase, merupakan salah satu hasil projek penyelidikan penting di mana lebih dari seribu penyelidik dari seluruh dunia mengambil bahagian selama empat tahun kerja keras dengan sampel darah dari lebih dari 200, 000 orang Ini adalah projek kolaborasi terbesar yang dijalankan dalam genetik kanser, menurut pengarangnya.
Stig E. Bojesen, seorang penyelidik di Fakulti Kesihatan dan Sains Perubatan Universiti Copenhagen dan pakar peribadi di Jabatan Biokimia Klinikal di Hospital Universiti Kopenhagen, di Herlev, menerajui usaha untuk menjejaskan telomerase. "Kami mendapati bahawa perbezaan dalam gen telomerik dikaitkan dengan risiko pelbagai jenis kanser dan panjang telomer, " katanya.
Pada pandangannya, penemuan "mengejutkan" adalah bahawa varian yang menyebabkan penyakit tidak sama seperti yang telah mengubah panjang telomeres. "Ini menunjukkan bahawa telomerase memainkan peranan yang jauh lebih rumit daripada yang difikirkan sebelumnya, " tambah Stig E. Bojesen.
Pemetaan telomerase adalah penemuan penting kerana telomerase adalah salah satu enzim yang paling asas dalam biologi sel dan memanjangkan telomeres sehingga mereka dapat memperoleh panjang yang sama seperti sebelum memulai pembelahan sel. Pemetaan Telomerase boleh, antara lain, meningkatkan kesedaran tentang kanser dan rawatan mereka, serta menggambarkan hasil baru korelasi genetik antara panjang kanser dan telomere, kata Bojesen.
Tubuh manusia terdiri daripada lima puluh bilion sel dan setiap sel mempunyai 46 kromosom, yang merupakan struktur dalam nukleus yang mengandung bahan keturunan kita, DNA. Hujung semua kromosom dilindungi oleh apa yang disebut telomeres, yang melindungi kromosom seperti sarung plastik pada akhir tali sepatu. Tetapi setiap kali sel membahagi, telomeres menjadi sedikit lebih pendek dan akhirnya menjadi terlalu pendek untuk melindungi kromosom.
Sesetengah sel khusus dalam badan boleh mengaktifkan telomerase, yang seterusnya dapat memanjangkan telomer. Sel-sel seks atau sel-sel stem lain yang mesti dapat membahagikan lebih daripada sel-sel normal mempunyai ciri ini, tetapi, malangnya, sel-sel kanser telah menemui helah dan diketahui juga menghasilkan telomerase dan oleh itu masih muda secara buatan.
Oleh itu, gen telomerase memainkan peranan penting dalam biologi kanser, dan dengan tepatnya dengan mengenal pasti gen kanser yang diakui para penyelidik bahawa kadar pengenalan dan rawatan dapat ditingkatkan.
"Keputusan kami sangat mengejutkan dan menunjuk ke banyak arah. Namun, seperti halnya dengan semua penyelidikan yang baik, kerja kami memberikan banyak jawapan, tetapi meninggalkan lebih banyak pertanyaan, " menyimpulkan Stig E. Bojesen.
Kerjasama skala besar ini telah menghasilkan 14 artikel yang akan diterbitkan serentak: enam daripada mereka dalam edisi yang sama 'Genetik Alam' dan selebihnya lapan dalam jurnal lain. Semua artikel dari banyak penyelidik yang terlibat dalam projek memberi tumpuan kepada korelasi antara alam sekitar, genetik dan kanser, khususnya kanser payudara, kanser ovari dan kanser prostat.
LEBIH PAKAR GENETIK UNTUK KANSER YANG TINGGI
Oleh itu, kolaborasi penyelidik antarabangsa ini telah menemui lima kawasan baru genom manusia yang dikaitkan dengan peningkatan risiko mengembangkan kanser ovari, hasilnya diterbitkan dalam empat kajian, dua dalam Nature Communications dan dua di Nature Genetics. Untuk ini, maklumat genetik lebih daripada 40, 000 wanita dianalisis.
Penyelidikan ini diterbitkan sebagai sebahagian daripada penerbitan terkoordinasi data baru dari Kajian Kerjasama Onkologi Gene-alam sekitar (COG), kerjasama penyelidikan antarabangsa dengan penyertaan penyelidik dari Eropah, Asia, Australia dan Amerika Utara untuk mengenal pasti variasi genetik yang membuat orang-orang tertentu terdedah kepada kanser payudara, prostat dan ovari.
Mutasi yang digemari dalam gen BRCA1 dan BRCA2 secara dramatik meningkatkan risiko kanser ovari. Ujian genetik untuk BRCA1 dan BRCA2 dapat mengenal pasti wanita yang akan mendapat lebih banyak manfaat daripada pembedahan untuk mencegah kanser ovari, tetapi ini berkaitan dengan kurang daripada 1 peratus penduduk.
Varian genetik lain yang lebih biasa juga boleh menjejaskan risiko ovari. Konsortium Persatuan Kanser Ovari sebelum ini telah menerangkan enam perbezaan genetik dan sekarang projek COG telah menemui lima lagi.
Sebaliknya, saintis dari University of York, di United Kingdom, telah menemui daya penggerak di sebalik perkembangan kanser prostat. Penyelidikannya, yang diterbitkan dalam 'Nature Communications' dan dibiayai oleh 'Penyelidikan Kanser Yorkshire' amal, mendedahkan kewujudan DNA yang menggalakkan kanser untuk menyelaraskan semula sel-sel batang yang diekstrak daripada kanser prostat manusia.
Ini membuka jalan bagi pembangunan ubat-ubatan yang mensasarkan sel stem, yang membawa kepada terapi yang lebih berkesan yang bertindak terhadap punca penyakit ini. Walaupun sel-sel kanser lain boleh dimusnahkan oleh terapi semasa, sel-sel stem dapat mengelakkan kesannya, menyebabkan kanser berulang, tetapi pasukan ini meneroka sifat-sifat molekul yang tepat yang membolehkan sel-sel ini menyebar, bertahan dan menahan rawatan yang agresif seperti radiasi dan kemoterapi.
"Dalam kanser darah seperti leukemia, DNA disusun semula pada suatu peristiwa yang dikenali sebagai translocation kromosom, menyebabkan protein mutan yang memacu perkembangan kanser. Walaupun penyusunan semula yang sama baru-baru ini telah ditemui dalam kanser pepejal, sehingga kini, tidak diketahui bagaimana fungsi selular dihasilkan. Kerja kami telah mencabar idea ini, "jelas Profesor Norman Maitland, pengarah Unit Penyelidikan Kanser YCR.
Pasukan Profesor Maitland di Jabatan Biologi Universiti telah mendapati kemalangan genetik ini dalam sel stem kanser prostat dan telah menunjukkan bahawa mereka membawa kepada gen yang berkaitan dengan kanser dalam sel yang dipanggil ERG tidak aktif. . Adalah dipercayai bahawa pengaktifan ini menyebabkan sel stem diperbaharui lebih kerap.
Sumber:
