Rabu, 28 Januari 2015. - Narkoba kanser semakin canggih dan halus, tetapi masih, beberapa sel kanser melarikan diri dari mereka, bagaimana mungkin ini? Pakar-pakar telah berusaha selama bertahun-tahun untuk mencari tahu apakah mekanisme yang mana sel-sel berbahaya ini dapat mengelakkan pengambilan ubat. Sistem pengungsian ini telah dikaji oleh University of Wisconsin-Madison (USA) dan mereka menyimpulkan bahawa kanser mungkin menghindari ubat-ubatan dengan penyusupan melalui pintu belakang sel-sel.
Fungsi normal ubat kanser adalah mudah: mereka menyahaktifkan reseptor pertumbuhan epidermis (EGFR) di mana banyak kanser berkembang. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini gagal membuat sesetengah sel berhenti dalam perkembangan dan pengembangan tumornya. Ini menjadi tumpuan utama di mana pasukan Xiaojun Tan dan Richard A. Anderson telah memberi tumpuan.
Mereka telah mendapati bahawa dalam beberapa kes kanser menghilangkan rawatan dengan menyusup balik pintu belakang sel: "Apa yang kita lihat di sini agak berbeza, " kata Tan. Ia adalah strategi alternatif untuk menggalakkan survival sel-sel kanser ». Xioaojun Tan memerhatikan bahawa walaupun ubat-ubatan itu memenuhi fungsi mereka (dinyahaktifkan EGFR), sel-sel tumor dapat menggunakan bentuk yang tidak aktif untuk berkembang maju. Penemuan ini boleh memberi kesan yang ketara terhadap rawatan kanser dan juga kesan ekonomi kepada penyelidik yang membangunkan ubat-ubatan.
Kebiasaannya, fungsi EGFR bermanfaat untuk sel, tetapi dalam beberapa jenis kanser seperti kulit ovari, kulit atau lain-lain yang lebih jarang dan agresif seperti glioblastoma di otak, gen yang mengawal EGFR diprogramkan semula dan jumlahnya dihasilkan dari reseptor ini yang menyebabkan sel-sel tumbuh tanpa terkawal dan dengan cara ini kanser menyebar. "Setiap tahun beribu-ribu kes tumor yang dikaitkan dengan EGFR didiagnosis, " kata Anderson. Oleh itu, data ini mungkin mempunyai implikasi bagi berjuta-juta pesakit di seluruh dunia.
Reseptor yang dinyahaktifkan terlibat dalam proses yang disebut autophagy atau pemakanan sendiri. Adalah diketahui bahawa sel-sel yang sihat menggunakan proses ini untuk bertahan selama masa kekurangan (ini adalah ketika sumbernya jarang atau sel ditekankan).
Dalam keadaan ini, sel menggunakan kandungan yang tidak penting tetapi energik mahal dalam pergerakan untuk cuba bertahan. Mekanisme ini juga digunakan oleh sel dalam percubaan untuk bertahan dalam keadaan tertekan. Penyelidik telah menemui bahawa sel-sel tumor, selain mempunyai EGFR yang berlebihan, juga mempunyai tahap protein lain yang dipanggil LAPTM4B yang mengiringi reseptor EGFR tidak aktif ke dalam sel di mana autophagy bermula. Apabila ini berlaku, EGFR tidak aktif boleh membantu mencetuskan siri perubahan selular yang memicu autophagy.
Penemuan ini sangat penting kerana, sebagai penyelidik mencadangkan, sebagai tambahan untuk menyediakan rawatan yang telah dibangunkan untuk tidak aktif EGFR, ubat-ubatan yang menyekat autophagy boleh ditambah. Dengan cara ini, masalah ini boleh diserang dari dua titik yang berbeza dan menyekat kedua-dua pintu depan dan belakang sel. Anderson berkata: "Ini adalah cara yang sangat berkesan untuk merawat kanser." Beberapa ubat antitumor telah disiasat di AS dan mungkin dimasukkan ke dalam penyelidikan dan pembangunan kajian-kajian ini.
Sumber:
Tag:
Ubat-Ubatan Berita Kesihatan
Fungsi normal ubat kanser adalah mudah: mereka menyahaktifkan reseptor pertumbuhan epidermis (EGFR) di mana banyak kanser berkembang. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini gagal membuat sesetengah sel berhenti dalam perkembangan dan pengembangan tumornya. Ini menjadi tumpuan utama di mana pasukan Xiaojun Tan dan Richard A. Anderson telah memberi tumpuan.
Mereka telah mendapati bahawa dalam beberapa kes kanser menghilangkan rawatan dengan menyusup balik pintu belakang sel: "Apa yang kita lihat di sini agak berbeza, " kata Tan. Ia adalah strategi alternatif untuk menggalakkan survival sel-sel kanser ». Xioaojun Tan memerhatikan bahawa walaupun ubat-ubatan itu memenuhi fungsi mereka (dinyahaktifkan EGFR), sel-sel tumor dapat menggunakan bentuk yang tidak aktif untuk berkembang maju. Penemuan ini boleh memberi kesan yang ketara terhadap rawatan kanser dan juga kesan ekonomi kepada penyelidik yang membangunkan ubat-ubatan.
Kebiasaannya, fungsi EGFR bermanfaat untuk sel, tetapi dalam beberapa jenis kanser seperti kulit ovari, kulit atau lain-lain yang lebih jarang dan agresif seperti glioblastoma di otak, gen yang mengawal EGFR diprogramkan semula dan jumlahnya dihasilkan dari reseptor ini yang menyebabkan sel-sel tumbuh tanpa terkawal dan dengan cara ini kanser menyebar. "Setiap tahun beribu-ribu kes tumor yang dikaitkan dengan EGFR didiagnosis, " kata Anderson. Oleh itu, data ini mungkin mempunyai implikasi bagi berjuta-juta pesakit di seluruh dunia.
Reseptor yang dinyahaktifkan terlibat dalam proses yang disebut autophagy atau pemakanan sendiri. Adalah diketahui bahawa sel-sel yang sihat menggunakan proses ini untuk bertahan selama masa kekurangan (ini adalah ketika sumbernya jarang atau sel ditekankan).
Dalam keadaan ini, sel menggunakan kandungan yang tidak penting tetapi energik mahal dalam pergerakan untuk cuba bertahan. Mekanisme ini juga digunakan oleh sel dalam percubaan untuk bertahan dalam keadaan tertekan. Penyelidik telah menemui bahawa sel-sel tumor, selain mempunyai EGFR yang berlebihan, juga mempunyai tahap protein lain yang dipanggil LAPTM4B yang mengiringi reseptor EGFR tidak aktif ke dalam sel di mana autophagy bermula. Apabila ini berlaku, EGFR tidak aktif boleh membantu mencetuskan siri perubahan selular yang memicu autophagy.
Penemuan ini sangat penting kerana, sebagai penyelidik mencadangkan, sebagai tambahan untuk menyediakan rawatan yang telah dibangunkan untuk tidak aktif EGFR, ubat-ubatan yang menyekat autophagy boleh ditambah. Dengan cara ini, masalah ini boleh diserang dari dua titik yang berbeza dan menyekat kedua-dua pintu depan dan belakang sel. Anderson berkata: "Ini adalah cara yang sangat berkesan untuk merawat kanser." Beberapa ubat antitumor telah disiasat di AS dan mungkin dimasukkan ke dalam penyelidikan dan pembangunan kajian-kajian ini.
Sumber:
