Antikoagulan (antikoagulan): petunjuk, kontraindikasi, jenis

Antikoagulan, atau antikoagulan, adalah sekumpulan besar ubat yang tugas utamanya adalah untuk melambatkan proses pembekuan darah. Ini adalah proses yang mencegah kehilangan darah dengan kerosakan tisu dan gangguan pembuluh darah. Periksa apakah petunjuk dan kontraindikasi untuk penggunaan antikoagulan dan kesan sampingan apa yang mungkin timbul. Ketahui mengenai pelbagai antikoagulan.

Isi kandungan

1. Antikoagulan (antikoagulan): petunjuk
2. Antikoagulan (antikoagulan): kontraindikasi
3. Mekanisme (lata) pembekuan darah
4. Antikoagulan (antikoagulan): jenis
• Antagonis vitamin K
• Dadah yang secara tidak langsung menghalang aktiviti trombin
• Perencat faktor langsung Xa oral
• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin

Antikoagulan (antikoagulan), yang tugasnya adalah untuk menghentikan pembekuan darah, terutama digunakan untuk mencegah dan merawat tromboemboli, komplikasi yang mungkin timbul semasa fibrilasi atrium, dan juga dalam rawatan gangguan pembekuan darah kongenital.

Antikoagulan (antikoagulan): petunjuk

Antara petunjuk utama penggunaan ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah adalah:

• profilaksis tromboembolisme vena (embolisme paru, trombosis urat dalam) dan komplikasinya pada pesakit yang tidak bergerak dalam jangka masa yang dirawat di hospital (mis. orang tua, pesakit tidak sedarkan diri dalam keadaan klinikal yang teruk, pesakit yang memakai plaster cast), setelah menjalani pembedahan dan menderita kerana barah
  
  
• pencegahan strok iskemia dan trombosis pada pesakit dengan fibrilasi atrium, serta semasa pembedahan jantung, termasuk implantasi injap jantung buatan
  
  
• trombofilia, yang merupakan gangguan kongenital sistem pembekuan yang dicirikan oleh peningkatan kecenderungan untuk membentuk pembekuan darah. Ia berlaku pada orang dengan, antara lain, peningkatan yang diwarisi dalam kepekatan faktor pembekuan dan faktor bersama, hiperomosisteinemia, kekurangan antitrombin dan protein C dan S (yang merupakan antikoagulan semula jadi dalam tubuh manusia), serta mutasi genetik faktor pembekuan darah jenis V Leiden
  
  
• terapi sindrom antiphospholipid (juga dikenali sebagai sindrom antikardiolipin). Sindrom antiphospholipid adalah penyakit autoimun etiologi yang tidak diketahui yang dicirikan oleh kehadiran antibodi antiphospholipid. Penyakit ini lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki. Ia menyebabkan trombosis vaskular dan komplikasi obstetrik dalam bentuk keguguran berulang dan kesukaran menjaga kehamilan.

Antikoagulan (antikoagulan): kontraindikasi

Dadah yang menghalang pembekuan darah harus diambil di bawah pengawasan perubatan yang ketat. Terdapat 2 kumpulan kontraindikasi, mutlak dan relatif, yang mesti diambil kira oleh doktor sebelum mengeluarkan preskripsi dan memulakan terapi.

Kontraindikasi mutlak

• aktif pendarahan secara klinikal
• pendarahan intrakranial segar
• pendarahan subarachnoid spontan atau trauma
• keturunan hemoragik keturunan atau diperolehi
• hipersensitiviti terhadap ubat

Kontraindikasi relatif

• penyakit gastrousus yang berkaitan dengan risiko pendarahan yang tinggi (terutama ulser peptik duodenum dan perut) dan gejala pendarahan gastrousus
• hipertensi portal simptomatik
• kegagalan hati yang maju; dan kegagalan buah pinggang
• hipertensi arteri yang kurang terkawal (> 200 / 110mmHg)
• tumor otak
• keadaan sejurus selepas pembedahan otak, saraf tunjang dan organ penglihatan
• pembedahan aorta
• sehingga 24 jam selepas pembedahan, biopsi organ atau tusukan arteri
• tusukan lumbal diagnostik atau terapi (dalam masa 24 jam)
• retinopati diabetes
• perikarditis akut
• Trombositopenia imun yang bergantung kepada Heparin (HIT)
• kehamilan (perencat vitamin K oral teratogenik!)

Mekanisme (lata) pembekuan darah

Proses pembekuan darah berlaku akibat pengaktifan platelet (di bawah pengaruh rangsangan pelbagai reseptor di permukaannya), faktor plasma dan faktor vaskular.

Terdapat dua mekanisme asas yang memulakan proses pembekuan darah: extravascular dan intravascular.

Dengan penyertaan beberapa faktor pembekuan, yang mengambil bahagian dalam rangkaian reaksi protelit lata dan berubah dari bentuk tidak aktif menjadi protease aktif (mis. Faktor VIII tidak aktif menjadi faktor aktif VIIIa), prothrombin akhirnya ditukar menjadi trombin (di bawah pengaruh faktor aktif Xa).

Trombin yang dihasilkan adalah enzim yang berperanan penting dalam pembekuan darah. Ini menyebabkan bahawa bukan sahaja fibrinogen larut menghasilkan fibrin tidak larut (iaitu fibrin) dan membentuk gumpalan, tetapi juga mengaktifkan banyak faktor pembekuan. Tindakan trombin dihambat oleh antithrombin antikoagulan endogen.

Antikoagulan (antikoagulan): jenis

Terdapat banyak cara untuk mengklasifikasikan ubat anti pembekuan. Mereka paling kerap dibahagikan mengikut kaedah pentadbiran (persiapan oral, intravena dan subkutan), mekanisme tindakan, dan tujuan penggunaannya.

Terdapat 4 kumpulan ubat utama yang menghalang pembekuan darah: antagonis vitamin K, ubat-ubatan yang secara tidak langsung menghalang aktiviti trombin, ubat-ubatan yang secara langsung menghalang aktiviti trombin dan ubat-ubatan yang secara langsung menghalang aktiviti faktor pembekuan Xa.

1. Antagonis vitamin K

Di antara ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan antagonis vitamin K, acenocoumarol dan warfarin dibezakan. Perlu disebutkan bahawa warfarin adalah salah satu antikoagulan yang paling biasa digunakan oleh pesakit di seluruh dunia.

• antagonis vitamin K - mekanisme tindakan

Vitamin K sangat penting untuk sintesis faktor pembekuan darah di hati. Apabila antagonis vitamin K digunakan, faktor pembekuan darah yang dihasilkan (faktor II, VII, IX, X dan protein C dan S) tidak bernilai penuh dan tidak mengaktifkan proses pembekuan.

• antagonis vitamin K - kaedah pentadbiran

Kedua-dua acenocoumarol dan warfarin adalah ubat yang diberikan secara oral.

• Antagonis vitamin K - perbezaan utama antara acenocoumarol dan warfarin

Perbezaan asas antara acenocoumarol dan warfarin adalah masa di mana ubat mencapai kepekatan maksimum dalam darah (acenocoumarol 2-3h, warfarin 1.5h) dan separuh hayat biologinya (acenocoumarol 8-10h, warfarin 36-42h).

• antagonis vitamin K - petunjuk untuk pentadbiran

Antagonis vitamin K adalah ubat asas yang digunakan secara profilaksis pada pesakit dengan kecenderungan meningkat untuk mengembangkan tromboemboli, menderita fibrilasi atrium (profilaksis emboli arteri), dengan injap jantung buatan yang ditanamkan, dan juga sebagai pencegahan sekunder infarksi miokardium.

Namun, dalam rawatan tromboemboli, pada awalnya pesakit diberi heparin kerana permulaan tindakan yang cepat, dan antagonis vitamin K digunakan hanya setelah beberapa hari sebagai lanjutan rawatan.

• antagonis vitamin K - pemantauan parameter pembekuan darah

Ujian darah makmal yang kerap dan pemantauan parameter pembekuan (tepat waktu prothrombin (PT) dinyatakan sebagai INR, iaitu nisbah normalisasi antarabangsa (INR) sangat penting.

Memilih dos ubat yang tepat bukanlah tugas yang mudah dan memerlukan pendekatan individu untuk setiap pesakit.

Bergantung pada kesihatan dan keadaan klinikal pesakit, nilai INR yang disyorkan dalam pencegahan dan rawatan penyakit trombotik adalah 2-3.

Mengekalkan nilai INR yang lebih tinggi (dalam julat 2.5-3.5) disyorkan pada pesakit dengan faktor risiko trombosis (mis. Dengan injap jantung buatan yang ditanamkan).

Perlu juga diperhatikan bahawa tindakan warfarin dimodifikasi oleh banyak ubat dan makanan. Oleh itu, perlu mengubah dos ubat, pemantauan parameter makmal yang kerap dan pemantauan masa pembekuan darah dengan teliti.

Bahan yang tidak mengubah tindakan warfarin termasuk, tetapi tidak terhad kepada, parasetamol, etanol, benzodiazepin, opioid, dan kebanyakan antibiotik.

• antagonis vitamin K - kesan sampingan

Komplikasi yang diperhatikan pada pesakit yang menggunakan antagonis vitamin K termasuk pendarahan, reaksi alergi, aduan gastrousus, nekrosis kulit, nekrosis jantung iskemia, sindrom kaki ungu, keguguran rambut, dan priapisme (iaitu ereksi yang tahan lama dan menyakitkan).

Perlu diingat bahawa kedua warfarin dan acenocoumarol tidak boleh diambil oleh wanita hamil dalam keadaan apa pun, kerana ia menunjukkan kesan teratogenik. Ini adalah ubat yang melintasi plasenta dan boleh menyebabkan pendarahan pada janin, serta kecacatan kelahiran yang serius yang berkaitan dengan struktur tulang bayi!

• antagonis vitamin K - berlebihan

Sekiranya menggunakan terlalu banyak ubat tanpa pendarahan, biasanya cukup untuk mengurangkan dos ubat atau berhenti mengambilnya buat sementara waktu.

Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku pendarahan, penggunaan sediaan tidak hanya harus dihentikan, tetapi juga kadang-kadang pemberian sediaan vitamin K oral atau intravena, plasma yang baru dibekukan (kaya dengan faktor pembekuan darah), pekat kompleks prothrombin atau faktor pembekuan rekombinan VIIa.

2. Dadah secara tidak langsung menghalang aktiviti trombin

Antikoagulan yang bertindak dengan menghalang aktiviti trombin termasuk heparin tidak terfraksinasi, heparin berat molekul rendah dan fondaparinux.

A) Heparin tidak terfraksinasi

• Heparin tidak terfraksinasi - mekanisme tindakan

Heparin adalah ubat yang berfungsi dengan meningkatkan tindakan antithrombin (ia adalah perencat pembekuan semula jadi yang melumpuhkan trombin dan faktor pembekuan Xa). Bersama-sama, mereka membentuk kompleks heparin-antithrombin, yang tidak hanya meneutralkan kesan prokagulasi trombin, tetapi juga faktor pembekuan lain (faktor IXa, Xa, XIa dan XIIa).

• Heparin tidak terfraksinasi - kaedah pentadbiran

Heparin diberikan secara subkutan, intravena atau topikal (dalam bentuk salap, gel dan krim). Oleh kerana risiko hematoma, ia tidak boleh diberikan secara intramuskular.

• Heparin tidak terfraksinasi - pemantauan parameter pembekuan darah

Kesan antikoagulan heparin dinilai berdasarkan ujian darah makmal, iaitu masa tromboplastin separa yang diaktifkan (APTT).

Doktor memilih dos ubat secara individu untuk setiap pesakit dan bergantung kepada keadaan klinikalnya. Nilai APTT rujukan pada pesakit yang mengambil heparin harus berada dalam kisaran 1.5-2.5.

• Heparin tidak terfraksinasi - petunjuk

Kerana kesan antikoagulannya yang kuat, heparin yang tidak terfraksinasi digunakan untuk mencegah pembentukan gumpalan darah di arteri dan urat semasa penggantian transfusi darah atau plasmapheresis, dalam dialisis ginjal buatan, pada pesakit yang menjalani intervensi koronari perkutan (PCI). , dan juga dalam fasa akut infarksi miokardium.

Heparin dalam bentuk salap dan krim digunakan untuk aplikasi tempatan dalam kes trombophlebitis dangkal, dalam rawatan urat varikos pada anggota bawah dan kecederaan tisu lembut.

• Heparin yang tidak terfraksion - kesan sampingan

Komplikasi yang diperhatikan pada pesakit yang menggunakan heparin tanpa fraksi termasuk pendarahan, reaksi alergi, keguguran rambut (dan juga alopecia yang boleh diterbalikkan), nekrosis kulit dan osteoporosis. Salah satu kesan sampingan heparin yang tidak dipecah adalah trombositopenia (HIT) yang disebabkan oleh heparin, terdapat dua jenis penyakit:

• HIT jenis 1 didiagnosis pada kira-kira 15% pesakit yang menggunakan heparin. Ia berkembang dalam 2-4 hari pertama penggunaan dan paling sering dikaitkan dengan sedikit penurunan trombosit darah (kurang dari 25%). Dalam kes sedemikian, tidak perlu menghentikan rawatan antikoagulan dengan heparin, dan jumlah platelet secara spontan kembali normal. Tidak ada kesudahan klinikal.
  
  
• HIT jenis 2 didiagnosis pada kira-kira 3% pesakit yang menggunakan heparin dan biasanya berkembang selepas 4-10 hari menggunakannya. Penyakit ini disebabkan oleh antibodi terhadap faktor yang dikeluarkan dari platelet. Agregat platelet yang terbentuk dengan cepat dikeluarkan dari darah, menyebabkan trombositopenia sementara. HIT jenis 2, sebaliknya, dikaitkan dengan peningkatan risiko trombosis vena atau arteri kerana peningkatan pembentukan trombin. Akibat ini berlaku pada 30-75% pesakit dengan HIT!

Atas sebab ini, semua pesakit yang menggunakan heparin semestinya sering menjalani pemantauan trombosit (platelet). Sekiranya berlaku HIT, pemberian heparin yang tidak terfraksinasi harus segera dihentikan dan antikoagulan harus dimulakan, mekanisme tindakannya adalah untuk secara langsung meneutralkan trombin.

• Heparin tidak terfraksinasi - kontraindikasi

Heparin yang tidak pecah tidak boleh digunakan pada pesakit dengan trombositopenia pasca-heparin (HIT), hipersensitiviti ubat, pendarahan aktif, gangguan pembekuan darah (hemofilia, trombositopenia teruk, purpura), hipertensi teruk, hematoma intrakranial, endokarditis aktif, tuberkulosis aktif saluran gastrointestinal berisiko pendarahan (terutama ulser peptik perut dan duodenum).

Heparin yang tidak terfraksinasi tidak boleh diberikan kepada orang yang mengalami kekurangan ginjal atau hati, dan juga kepada wanita hamil, kecuali ada petunjuk yang jelas dan keadaan kesihatan pesakit mengizinkannya.

Orang yang mengambil heparin dan baru-baru ini menjalani pembedahan (terutamanya dari sistem saraf pusat) atau pembedahan mata, biopsi organ, dan tusukan lumbal harus waspada dan harus kerap diperiksa untuk waktu pembekuan.

• Heparin tidak pecah - overdosis

Sekiranya mengambil ubat dan pendarahan yang terlalu tinggi, penggunaan sediaan harus dihentikan dan pesakit harus diberi antagonis heparin tidak pecahan tertentu, iaitu protamine sulfat. Ia bergabung dengan heparin untuk membentuk kompleks yang tidak mempunyai aktiviti antikoagulan.

B) Heparin dengan berat molekul rendah

Heparin dengan berat molekul rendah adalah antara ubat anti pembekuan yang bertindak dengan meneutralkan faktor Xa. Antaranya, terdapat enoxaparin, nadroparin dan dalteparin.

• Heparin berat molekul rendah - mekanisme tindakan

Heparin dengan berat molekul rendah menunjukkan mekanisme tindakan yang serupa dengan heparin yang tidak terfraksinasi, iaitu mereka mengikat pada molekul antitrombin, sementara mereka menghalang faktor Xa dengan lebih kuat dan tidak mematikan trombin. Lebih-lebih lagi, heparin dengan berat molekul rendah mempunyai jangka masa tindakan yang lebih lama daripada heparin dengan berat molekul rendah.

• Heparin berat molekul rendah - kaedah pentadbiran

Heparin berat molekul rendah diberikan secara subkutan.

• Heparin berat molekul rendah - pemantauan parameter pembekuan darah

Sekiranya menggunakan heparin dengan berat molekul rendah pada pesakit dengan fungsi ginjal yang normal, pemantauan parameter pembekuan darah serta penyesuaian dos tidak diperlukan (kecuali untuk pesakit dengan kekurangan ginjal, orang gemuk dengan BMI lebih dari 35 kg / m² dan wanita hamil).

• Heparin dengan berat molekul rendah - kesan sampingan

Komplikasi yang diamati pada pesakit yang menggunakan heparin dengan berat molekul rendah termasuk pendarahan, trombositopenia dan osteoporosis.

• Heparin dengan berat molekul rendah - kontraindikasi

Heparin dengan berat molekul rendah harus digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan kegagalan ginjal yang diketahui dan pada orang gemuk yang berat badannya melebihi 150 kg, kerana dos ubat ditentukan per kilogram berat badan pesakit.

• Heparin dengan berat molekul rendah - berlebihan

Perlu diingat bahawa, tidak seperti heparin yang tidak terfraksinasi, heparin dengan berat molekul rendah tidak berkesan dan sepenuhnya dinonaktifkan oleh protamin.

C) Fondaparinux

• Fondaparinux - mekanisme tindakan

Fondaparinux adalah ubat yang menunjukkan mekanisme tindakan yang serupa dengan heparin dengan berat molekul rendah. Ia mengikat dengan kuat dan khusus kepada antitrombin, yang mengakibatkan penonaktifan faktor Xa yang berkesan.

• Fondaparinux - laluan pentadbiran

Fondaparinux diberikan sekali sehari dengan suntikan subkutan.

• Fondaparinux - petunjuk

Fondaparinux digunakan terutamanya dalam pencegahan trombosis vena pada orang yang menjalani pembedahan ortopedik (contohnya pembedahan penggantian pinggul atau lutut), pencegahan dan rawatan tromboemboli vena, dan semasa infark miokard.

• Fondaparinux - berlebihan

Malangnya, pada masa ini tidak ada agen yang meneutralkan tindakan fondaparinux, protamin sulfat tidak menghalang sifat antikoagulannya.

3. Perencat langsung oral faktor Xa

A) Rivaroxaban

Rivaroxaban adalah ubat yang agak baru di pasaran farmaseutikal.

• Rivaroxaban - mekanisme tindakan

Mekanisme tindakan rivaroxaban didasarkan pada peneutralan langsung faktor pembekuan Xa, molekul ubat mengikat ke tapak aktif faktor Xa dan dengan itu menonaktifkannya.

Dengan menghalang aktiviti faktor Xa, mereka menghalang pengeluaran trombin, dan dengan demikian pembentukan bekuan darah (harus ditekankan bahawa mereka tidak menghalang trombin yang sudah dihasilkan dan aktif). Perlu juga diperhatikan bahawa ia dicirikan oleh permulaan dan penghentian tindakan yang cepat.

• Rivaroxaban - laluan pentadbiran

Perlu diperhatikan bahawa ini adalah perencat faktor Xa yang diberikan secara oral, yang menjadikan penggunaannya sangat mudah bagi pesakit, tetapi malangnya ia dikaitkan dengan harga ubat yang tinggi.

• Rivaroxaban - pemantauan parameter pembekuan darah

Apabila rivaroxaban digunakan pada dosis yang disarankan pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal, pemantauan parameter pembekuan darah dan juga penyesuaian dos tidak diperlukan. Pada orang yang didiagnosis dengan kekurangan buah pinggang, penyesuaian dos diperlukan.

• Rivaroxaban - petunjuk

Rivaroxaban digunakan pada pesakit untuk mencegah tromboemboli vena dan komplikasi yang mengancam nyawa (terutama pada orang yang menjalani pembedahan ortopedik besar - penggantian pinggul atau lutut) serta pada orang yang didiagnosis dengan fibrilasi atrium. Dalam keadaan ini mengurangkan risiko strok, embolisme paru dan trombosis urat dalam.

• Rivaroxaban - kesan sampingan

Kesan sampingan rivaroxaban adalah keletihan, dyspnoea, kulit pucat, mual, dan peningkatan transaminase hati. Perlu diingat bahawa pendarahan bukanlah komplikasi biasa yang diperhatikan pada pesakit yang mengambil rivaroxaban, sementara risiko kejadiannya meningkat dengan ketara dengan penggunaan ubat lain secara serentak, contohnya ubat anti-radang bukan steroid.

• Rivaroxaban - berlebihan

Malangnya, tiada agen peneutralan pada masa ini
rivaroxaban dan perencat faktor oral Xa yang lain.

B) Apiksaban

Ubat yang serupa dengan rivaroxaban.

4. Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin

Inhibitor trombin langsung termasuk hirudin, hirudin rekombinan (lepirudin dan deszyrudin), dan analog sintetiknya (bivalirudin dan argatroban).

• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin - mekanisme tindakan

Tindakan penghambat trombin langsung didasarkan pada pengikatan ke tapak aktif trombin, sehingga mereka membentuk kompleks (mereka tidak bertindak seperti heparin pecahan atau heparin berat molekul rendah melalui antithrombin). Trombin terikat kehilangan sifat antikoagulannya kerana tidak dapat mengikat fibrinogen.

• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin - kaedah pentadbiran

Cara pemberian perencat trombin langsung berbeza bergantung pada bahan aktif dalam ubat. Lepirudin dan bivalirudin hanya digunakan secara parenteral, sementara dabigatran digunakan secara lisan.

• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin - pemantauan parameter pembekuan darah

Kesan antikoagulan hirudin dan analognya dinilai berdasarkan hasil ujian darah makmal, iaitu masa tromboplastin separa yang diaktifkan, iaitu APTT. Doktor memilih dos ubat secara individu untuk setiap pesakit dan bergantung kepada keadaan klinikalnya. Perlu disebutkan bahawa dabigatran tidak memerlukan pemantauan parameter pembekuan darah, oleh itu penggunaannya mudah dan selesa untuk pesakit.

• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin - petunjuk

Inhibitor trombin langsung, terutamanya argatroban, digunakan dalam rawatan trombositopenia heparin (HIT). Dalam kardiologi intervensi, mereka adalah terapi antikoagulan semasa intervensi koronari perkutan (PCI). Selain itu, dabigatran adalah ubat yang disyorkan untuk mengurangkan risiko VTE dan komplikasi yang mengancam nyawa. Ia juga harus digunakan oleh pasien dengan fibrilasi atrium untuk mencegah strok iskemia dan embolisme sistemik.

• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin - kesan sampingan

Komplikasi yang diperhatikan pada pesakit yang menggunakan perencat trombin langsung adalah pendarahan (terutamanya dari saluran gastrointestinal), serta reaksi anafilaksis yang mengancam nyawa (terutamanya selepas lepirudin). Ubat dari kumpulan ini tidak boleh diambil oleh wanita hamil dan menyusui.

• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin - kontraindikasi

Lepirudin harus digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan kekurangan ginjal yang diketahui, dan juga pada orang yang pernah mengambilnya sebelumnya. Telah ditunjukkan bahawa kira-kira separuh daripada pesakit yang menerima lepirudin intravena mengembangkan antibodi terhadap kompleks lepirudin-trombin, yang dapat meningkatkan kesan antikoagulan.

Perlu diingat bahawa penyakit ginjal tidak perlu mengubah dos argatroban, tetapi tidak boleh digunakan pada orang yang mengalami kegagalan hati.

Dabigatran adalah ubat yang dikeluarkan oleh buah pinggang, oleh itu, pada pesakit dengan fungsi ginjal yang terganggu, doktor harus ingat untuk berhati-hati dan mengubah dos berdasarkan hasil makmal darah (doktor mengambil kira nilai pelepasan kreatinin dan GFR). Dabigatran dikontraindikasikan dalam kes kekurangan buah pinggang atau hepatik.

• Dadah yang secara langsung menghalang aktiviti trombin - overdosis

Malangnya, tiada agen berkesan untuk mengatasi kesan perencat trombin langsung.